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Corneal opacification after intracameral fibrinolysis induced by tissue plasminogen activator

  • Hornhaut
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Der Ophthalmologe Aims and scope Submit manuscript

Summary

Background: After treatment of anterior chamber fibrinous reactions by tissue plasminogen activator (TPA), irreversible corneal opacifications (calcium phosphate) have been observed. To understand the mechanism of these opacifications an animal model was developed.

Material and methods: In rabbits the lens was removed by phacoemulsification. The surgical procedure was completed by an injection of TPA (25 μg) into the anterior chamber. In a second group TPA fibrinolysis (25 μg) was induced 10 min after injection of autologous blood. In a third group 25 μg of TPA was injected into the anterior chamber after circumscribed mechanical lesion of the corneal endothelium. Changes in corneal structure and transparency were determined by biomicroscopy and histopathologic examination.

Results: After lensectomy or mechanically induced lesion of the corneal endothelium followed by TPA injection, sharply defined interpalpebral corneal opacifications developed within 3 to 8 days. Histologically, deposits were located in Bowman's membrane and in superficial stromal layers. No opacifications developed after fibrinolysis of an intracameral clot.

Conclusions: Corneal opacifications as seen in humans after fibrinolysis by intracameral injection of TPA requires a temporary disturbance of the endothelial function. This allows phosphate (buffer of TPA) and calcium (aqueous humour) to distribute within the corneal stroma. Then there are insoluble calcium phosphate precipitates because of recovery of the endothelial function and dehydration of the cornea.

Zusammenfassung

Hintergrund: Nach Behandlung einer Fibrinreaktion im vorderen Augenabschnitt durch Gewebeplasminogen-Aktivator (tissue plasminogen activator, TPA) wurden klinisch vereinzelt akut auftretende Hornhautverkalkungen beobachtet. Der bisher unbekannte Pathomechanismus veranlaßte uns zu den folgenden Untersuchungen.

Material und Methode: Bei Kaninchen wurde die Linse chirurgisch (Phakoemulsifikation) entfernt und der Eingriff mit einer intrakameralen Injektion von 25 μg TPA beendet. Bei einer zweiten Gruppe wurde eine Fibrinolyse durch 25 μg TPA 10 min nach Injektion von Eigenblut in die Vorderkammer induziert. Bei einer dritten Gruppe wurden lediglich 25 μg TPA in die Vorderkammer injiziert, nachdem zuvor das Endothel punktuell mechanisch verletzt worden war. Der Nachweis von Hornhautverkalkungen erfolgte sowohl biomikroskopisch als auch histologisch.

Ergebnisse: Nach Phakoemulsifikation oder nach Endothelverletzung entwickelten sich innerhalb von 5 bis 8 Tagen scharf abgegrenzte Hornhauttrübungen im Bereich der Lidspalte. Histologisch handelte es sich um Kalziumphosphat-Ablagerungen in der Bowmanschen Membran und den oberflächlichen Stromalamellen. Keine Trübungen entstanden, wenn Fibrin ohne vorangegangenes chirurgisches Trauma enzymatisch aufgelöst wurde.

Schlußfolgerung: Eine akute Kalzifizierung der Hornhaut nach intrakameraler TPA-Injektion setzt eine temporäre Endothelstörung voraus. Dadurch kommt es zu einer Anreicherung von Phosphat aus der Pufferlösung des TPA bzw. von Kalzium (Kammerwasser) im Stroma. Nach Rückbildung der Endothelstörung wird Wasser aus der Hornhaut entfernt, wodurch es zu einer Ausfällung von Kalziumphosphat kommt.

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Hesse, L., Nebeling, B. & Kauffmann, T. Corneal opacification after intracameral fibrinolysis induced by tissue plasminogen activator. Ophthalmologe 96, 448–452 (1999). https://doi.org/10.1007/s003470050435

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